老年性痴呆(AD)

by admin on 2020年1月12日

 本病女性多于男性(约1.5-2:1)。多缓起病,难以确定病期,待痴呆明显而就诊时,常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出,病期5年以内者占70.6%;5年以上者占29.4%。
 
  1.智力衰退最初,常为衰老加速恶化,短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化,自我中心更甚,情绪不易控制,注意力不集中,迂赘,做事马虎。不出数载,便出现恶性型遗忘,由偶尔遗忘发展成经常遗忘,由遗忘近事而进展到远事,由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损,几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆,以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘,好象生活在童年时代一样,并常伴计算力减退。
 
  在记忆缺损的同时,又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线;赴厕完毕,就找不到所睡的病床等。
 
  联想困难,理解力减退,判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性,继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如,名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用,烹调的菜肴非生即焦,非淡即咸,无法进口。严重时,连他人言谈都无法理解,令其脱衣则张口,令其伸手则久站不动。
 
  2.行为改变行为先见幼稚苯拙,常进行无效劳动,其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜,乱放东西,忙忙碌碌,不知所为;爱藏废物,视作珍宝,怕被盗窃;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为,影响治安。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。晚期均行动不能,卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形拟植物状态。据统计,60%一般在入院后6个月内死亡,80%在入院后18个月内死亡,死亡原因主要为继发性感染。
 
  3.情感障碍起初,情感可较幼稚,或呈童样欣快,情绪易激惹。嗣后表情呆板,情感迟钝。
 
  4.局灶症状在本病病程中,偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语,也可有其他形式失语,以及各种失用、失认、失算症,最终认识能力可全部丧失。
 
新萄京棋牌app,  5.外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老,常显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退,生理反射迟钝,躯体弯曲,行走不稳,步态蹒跚,体重减轻,肌肉废用性萎缩,不自主摇头,口齿含糊,口涎外溢,手指震颤及书写困难等。
 
  6.实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
 
  多数学者根据临床症状将本病分为四型:①单纯型:最常见,以上述痴呆症状为主。②抑郁症:常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型(prsyophrenia):言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型:Paxa
л
bcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏,片断,但尚接近现实。

老年性痴呆(Alzheimer,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近的记忆力障碍,分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊,最后死亡肺炎或尿路感染。

 第一步应先考虑是否存在痴呆综合征,主要依靠详细询问病史,了解病人以往智能情况,何时开始智能减退,包括工作、学习和记忆能力等;以及耐心细致地进行精神检查,特别是记忆、计算、理解、常识和判断等智能检查。短程记忆损害(即不能学习新知识)的表现为病人不能在5分钟后复述三件物体;长程记忆损害(即不能回忆过去已掌握的知识)的表现为病人不能回忆本人过去的经历(如昨天发生的事、出生地、职业)或一些常识(如现在或过去国家元首、众所周知的重大节日)。

标签:

其病因至今不明,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史,病情进展较快,有明显颞叶和顶叶损害的特征,包括失语、失用等,锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢,以广泛高级皮层功能障碍为主要特征,脑部特征病理为神经元数量显著减少。

  然后根据痴呆诊断标准,作出痴呆诊断。

AD可延续20年,早期或轻度9年,中期或中度5年,恶化6年,给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计:美国AD患者为200-400万,全球1700-2500万,我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果,AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后,排在第四位的导致死亡的疾病。

  (1)智能缺损,其严重程度足以妨碍工作学习和日常生活:轻度(工作学习和社交能力下降,尚保持独立生活能力)、中度(除进食、穿衣及大小便可自理外,其余生活靠他人帮助)和重度(个人生活完全不能自理)

迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗,在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题,主要在于:1.AD本质未明;2.临床诊断指标的限制性;3.缺乏实用的病理分期指标;4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。

  (2)有短程记忆缺损的证据,对新近发生的事件常有遗忘

注意与老年期痴呆区分,两者不是同一概念,老年期痴呆分4种:1、老年性痴呆;2、血管性痴呆(Vascular
Dementia VD),含多发梗塞性痴呆(Multl-infarct
Dementia,MD);3、混合性痴呆;4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

  (3)至少有下述症状之一
①抽象概括能力明显减退,如难以解释成语、谚语,掌握词汇量减少,不能理解抽象意义的词汇,难以概括同类事物的共同特征;②判断力明显减退,对同类事物间的差别不能作出正确判断;③高级皮层功能的其它障碍,如失语、失用、失认、计算、构图困难等。

病因

  第二步就要明确病因,即其原发疾病。可引起痴呆的疾病种类繁多,病因诊断必须结合病史、体格及神经系统检查,实验室检查和各种辅助诊断技术,全面考虑这些病因,避免漏诊任何可治疗的痴呆病例。以下择要简述若干不同病因的痴呆疾病,以供病因诊断参考。

病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。

  (1)Alzheimer病
或称阿尔茨海默病(AD)。本病潜隐起病,为慢性进行性脑变性所致的痴呆,主要表现经行性痴呆、锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症状。特点是波动性认知功能减退,数周内甚至一日内可有较大变化,早期以记忆障碍为主的全面认知功能减退、记忆障碍(典型首发征象)、计算障碍、时间和地点定向障碍(如迷路)、语言和命名障碍、社会能力下降,不能正常工作或家庭理财。晚期认知功能减退更明显、精神症状突出和有古怪行为、社会功能异常明显、癫痫发作锥体外系症状(肌强直、运动迟缓等)、二便失禁、锥体系症状(Babinski征等)阳性。

1.遗传因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说,认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明,具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出:多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

  (2)血管性痴呆(vasculardementia)过去多称为脑动脉硬化性痴呆。本病有以下临床特点:①有反复发作的卒中或脑供血不足史,常表现波动性病程或阶梯式恶化,智能损害多呈斑片状缺损,智能衰退达到痴呆程度;②与AD相比,VD执行功能损害较重;时间及地点定向、事件或语义记忆损害较轻;③可表现表情淡漠、少语、焦虑、抑郁或欣快等;④常有脑局灶性损害所致神经系阳性体征,可与AD相鉴别;⑤痴呆表现与血管病变部位有关。多发性梗死起病急,阶段性进展或反复出现局灶性神经心理和病理损害,如近记忆障碍、计算力减低等认知功能障碍,偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征等。颈内动脉梗死认知功能障碍,伴失语(优势半球梗死)、病变侧一过性黑矇或Horner征、对侧偏瘫&偏身感觉障碍等。大脑前动脉梗死意志缺失、失用、经皮质性运动性失语、记忆力减退等,伴对侧下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁等。大脑中动脉梗死认知功能障碍,伴严重失语症(优势半球受损)、失读、失写及计算障碍,对侧偏瘫、偏身感觉障碍、视野缺损及锥体束征等。大脑后动脉梗死记忆力、认知功能障碍,伴失认、失读(无失写)、视野缺损及脑干受损症状等。丘脑区分支梗死注意力、记忆力减退,伴失语(优势半球受损)、不同程度运动及感觉障碍等。腔隙性梗死常有高血压病史,记忆减退、精神运动性动作迟缓、情感淡漠或抑郁,伴运动障碍、帕金森综合征及假性球麻痹等。皮质下小动脉病变记忆减退、精神运动性动作迟缓和欣快,伴共济失调、假性球麻痹、尿失禁及帕金森综合征(多无震颤)等。优势侧静脉窦病变失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间障碍、左右辨别不能、手指失认、计算障碍等。

环境因素

  (3)额颞痴呆(Pick):
本病以为额颞叶萎缩特征,较常见的神经变性痴呆(占全部痴呆病人1/4),发病高峰60岁,女性较多。隐袭起病,缓慢进展;早期出现人格和情感改变明显,如易激惹、暴怒、固执、淡漠和抑郁,片段妄想;可出现Kluver-Bucy综合征,表现迟钝、淡漠、视觉失认等;不典型认知功能障碍,言语障碍明显,
空间定向保存,
记忆障碍较轻。神经系统体征,早期出现原始反射,晚期出现锥体束征、锥体外系征。

铝的蓄积:AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍,老年斑核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结的神经之中,铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

  (4)路易体痴呆老年期发病,进行性病程;痴呆,波动性认知功能障碍,数周甚至1天内可有较大变化,早期出现皮质症状(失语、失用和失认等),
记忆障碍不明显;帕金森综合征,肌强直和运动迟缓,对左旋多巴治疗反应差;精神症状:,生动的视幻觉(80%),可有妄想、谵妄等;可伴肌阵挛、肌张力障碍、吞咽障碍、睡眠障碍和自主神经功能紊乱等。

病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症.Kwru病Creutzfeldt-Jacob病等。其临床表现中都有痴呆症状。

  (5)Huntington病及其它皮层下疾病
本病常起病于30~40岁,是一种迟延发病的常染色体显性遗传疾病。现已能在本病发病前作出疾病基因标记诊断。舞蹈样动作常首先出现,精神症状呈进行性,通常呈现复发性精神分裂样精神障碍。自杀与严重痴呆的发生率颇高。少数病人可不产生舞蹈样动作,则从症状与病程方面颇难与AD相鉴别,有舞蹈样动作和阳性家族史的典型病例则诊断不难。其它皮层下疾病(如Parkinson病、Wilson病、核上性麻痹)也可产生痴呆。有些征象有助于与皮层性痴呆相鉴别,皮层性外观让人觉得清醒、机敏、比实际年龄看来要年轻些,皮层下行看起来虚弱、衣着不正、迷茫;皮层性动作、步态、运动正常,皮层下性动作缓慢,步态慌张、舞蹈样或共济失调,动作震颤、舞蹈样和扭转痉挛;皮层性站立姿势挺直,皮层下行弯腰、伸张过度;皮层性命名不能、言语倒错,主要为识记障碍,常有漠不关心的情绪,皮层下患者构音不清、发音过弱、缄默症,主要为回忆障碍,常有无驱动力情绪。Wilson病是导致痴呆的较少见原因,特别当年轻患者具基底节与小脑症状时,需予以考虑。

免疫系统机能障碍:老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似,因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心,可能导致神经变性和老年斑形成。

  (6)Jakob-Creutzfeldt病
本病为一种罕见的由特殊慢病毒所致的痴呆。病理解剖特征医学教育|网搜集整理为海绵状脑病变。临床表现为缓慢起病、含糊的神经症样症状,继以进行性痴呆。起病年龄为40~50岁,病程发展迅速,常在一年左右进入严重痴呆,因并发症而死亡。确切诊断有赖于病理解剖。

神经递质学说:AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

  (7)正常压脑积水 正常压脑积水(norma-lpressure
hydrocephalus)主要临床表现为进行性痴呆、步态不稳与小便失禁三联征。其病因为中枢神经系统感染、蜘网膜下腔出血、脑外伤或其它不明原因造成的脑脊液循环阻塞。CT、MRI扫描显示脑室扩大,而无明显皮层萎缩。早期施行短路分流手术,精神神经症状可获不同程度的缓解。

正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。

  (8)脑肿瘤
发展迅速的脑肿瘤如星形细胞瘤,易致明显的意识障碍;缓慢生长的脑肿瘤如脑膜瘤较少发生精神障碍,仅于后期发生人格障碍和痴呆综合征。临床诊断以局灶性神经体征及颅内压增高征象为主要依据。

雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。

  (9)麻痹性痴呆 
是由于梅毒螺旋体侵入人脑所致的一种慢性脑膜脑炎。本症从感染梅毒后的潜伏期平均为6~12年。发病年龄多为30~50岁,男多于女。如不及时治疗,在3~5年后进入严重痴呆状态。神经系统检查可见唇、舌、眼睑和手指的粗大震颤,构音不清,共济失调,腱反射亢进,瞳孔缩小、边缘不整和两侧大小不等、对光反应消失而调节反应存在(阿-罗氏瞳孔)等体征;后者具有诊断意义。实验室检查:脑脊液细胞数增多,蛋白质含量增高。血清及脑脊液梅毒血清学检查均呈阳性,现临床常用的为荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS
test)对神经梅毒的脑脊液检查更具特异性。治疗以青霉素为主,如能早期治疗,1/3病人可恢复,1/3病人可获不同程度进步。

总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。

  (10)艾滋病 
是近十多年来新发现的疾病,多数人感染后不一定产生症状。艾滋病毒(人类免疫缺陷病毒,HIV)具有亲神经性,故出现神经系统症状较多,可有脑瘤症状、脑炎症状、周围神经症状等。艾滋病引起的精神症状有两类,一类是脑组织受损所致的器质性症状,主要表现为认知障碍;一类是因患此不治之症所致的心因性症状,主要表现为焦虑和抑郁。艾滋病引起的痴呆可由HIV病毒对中枢神经的直接感染,或由于免疫功能障碍引起的颅内病变及感染(如弓形体病、淋巴瘤)以及系统疾病所致的间接影响,如败血症、低血氧症、电解质不平衡等所造成。此病在感染早期所呈现的一种皮层下性痴呆,与许多功能性障碍颇难区别。

病理

  (11)一氧化碳中毒性痴呆。约10%的严重一氧化碳中毒患者,从昏迷状态复苏后,经一周至三个月精神正常的清晰期(假愈期)后,突然出现严重的意识模糊-痴呆综合征。病人定向丧失,行为怪异,言语杂乱,在短期内发展为丧失工作和生活能力,领悟困难,大小便失禁,最后进入痴呆状态。神经系统检查可有步态不稳、共济失调、肌张力呈齿轮样增高或呈去大脑样强直、腱反射亢进及阳性锥体索征。常呈易出汗,皮肤易生水疱、周围循环不良,极易导致褥疮。

AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩,以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显,脑室扩大,脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性,出现收缩、空泡形成与脂质沉着,并伴有典型特征性的,以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因,神经原纤维缠结。

  (12)其它系统疾患
许多代谢与内分泌疾患可致脑功能失调。例如甲状腺功能减退,在儿童会产生克汀病(cretinism),常伴精神发育迟缓;成人患者为粘液性水肿,可呈现呆滞淡漠、动作缓慢、思考困难、记忆减退和嗜睡。早期给予甲状腺素治疗,常可使病情恢复。原发性副甲状腺功能减退,经过治疗能迅速缓解,但亦偶可导致痴呆。垂体功能不足、肾上腺功能不足(Addison病)及肾上腺功能亢进(Cushing病)通常导致抑郁或其它情感障碍,较少发生痴呆,但在鉴别中亦应予考虑。

SP特点:①内有淀粉样纤维,对淀粉反应呈阳性;②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

  慢性肝功能衰竭所致肝性脑病与慢性尿毒症性脑病均可导致痴呆。经多年透析治疗的肾病患者可产生透析性痴呆,可能由于透析液或常用制酸剂所致的铝中毒,停止摄取铝盐,或可使缓解。

临床表现:

  心律不齐及慢性肺部疾患,通过持久性缺氧而导致痴呆。胶原-血管性疾病所致脑血管炎性病变,亦可产生痴呆。当发现胶原性疾病的迹象,如血沉降率增高、蛋白尿或尿中管型,而仍不能确诊者,可予类固醇试验治疗。

本病女性多于男性。多缓起病,难以确定病期,待痴呆明显而就诊时,常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出,病期5年以内者占70.6%;5年以上者占29.4%。

  肉样瘤病有时可能仅表现为痴呆,但通常伴有脑膜病变的其它症状。类固醇治疗可改善其痴呆。

1.智力衰退
最初,常为衰老加速恶化,短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化,自我中心更甚,情绪不易控制,注意力不集中,迂赘,做事马虎。不出数载,便出现恶性型遗忘,由偶尔遗忘发展成经常遗忘,由遗忘近事而进展到远事,由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损,几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆,以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘,好象生活在童年时代一样,并常伴计算力减退。

  营养不足状态也可导致痴呆。痴呆、皮炎及腹泻为典型菸草酸不足所致糙皮病的三联征。由于维生素B12不足,在发生痴呆之前常产生血恶液质及其它神经系统功能失调,如周围神经病变及脊髓脊柱及侧柱病变。医学教育|网搜集整理上述维生素B12缺损症状,也可见于叶酸缺损患者。

在记忆缺损的同时,又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线;赴厕完毕,就找不到所睡的病床等。

陈斌华   主任医师
杭州市第七人民医院  精神科

联想困难,理解力减退,判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性,继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如,名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用,烹调的菜肴非生即焦,非淡即咸,无法进口。严重时,连他人言谈都无法理解,令其脱衣则张口,令其伸手则久站不动。

标签:

2.行为改变
行为先见幼稚苯拙,常进行无效劳动,其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜,乱放东西,忙忙碌碌,不知所为;爱藏废物,视作珍宝,怕被盗窃;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为,影响治安。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。晚期均行动不能,卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形拟植物状态。据统计,60%一般在入院后6个月内死亡,80%在入院后18个月内死亡,死亡原因主要为继发性感染。

3.情感障碍
起初,情感可较幼稚,或呈童样欣快,情绪易激惹。嗣后表情呆板,情感迟钝。

4.局灶症状
在本病病程中,偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语,也可有其他形式失语,以及各种失用、失认、失算症,最终认识能力可全部丧失。

5.外貌改变
老年性痴呆患者外貌衰老,常显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退,生理反射迟钝,躯体弯曲,行走不稳,步态蹒跚,体重减轻,肌肉废用性萎缩,不自主摇头,口齿含糊,口涎外溢,手指震颤及书写困难等。

6.实验室检查
多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

多数学者根据临床症状将本病分为四型:①单纯型:最常见,以上述痴呆症状为主。②抑郁症:常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。③躁狂――夸大型或称早发型(prsyophrenia):言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型:Paxa
л
bcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏,片断,但尚接近现实

诊断

AD的诊断首先必须认识AD的临床症状,详细询问病史,其次进行仔细的精神状态和神经系统检查。

①1993年我国制订的诊断标准如下:⑴智力检测证实痴呆;⑵至少有2项识别功能障碍;⑶记忆及识别障碍进行性加重;⑷无意识障碍;⑸40-90岁起病;⑹无其它躯体或脑部疾病能解释上述病情。

支持条件:⑴进行性加重的失语、失用、失认;⑵日常生活及行为障碍;⑶家族中有相似患者;⑷脑脊液正常,脑电图无特异改变,CT有脑萎缩,且进行性加重。

AD病理诊断指标比较明确:⑴<60岁痴呆者,脑活栓组织中应有大量SP(≧15个/10个低倍视野)和NFT;⑵>70岁痴呆者,脑组织中仅见SP,而无NFT者,其SP必须甚多;⑶脑组织中仅有NFT者,只符合拳击痴呆诊断,不诊断痴呆;⑷痴呆脑组织中无SP或NFT者,应考虑其他原因。

②DSM-IV诊断标准

3.WHO的ICD-10诊断标准

美国神经系统传染性疾病及卒中研究所及老年性痴呆及其相关性疾病协会标准规定根据症状、量表及神经影像学所见,只能诊断为“可能为老年性痴呆”,确认则有赖于脑组织活检。这在我国较难被患者及家属接受,早期诊断AD存在更多困难。

目前美国已开展双标免疫化法以检出NFT;立体异构生物学技术计算出神经元数目及tau数量。我国有些单位开展了脑脊液中测定磷酸化神经纤维丝(phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。

无论如何,痴呆临床误诊率尚很高,尤其是早期诊断,困难较大。CT/MRI具有诊断价值。正电子放射成像技术研究应用正受到重视。

鉴别诊断

1.血管性痴呆,起病迅速,阶梯式进展,智力非全面障碍,记忆障碍明显,情绪易波动,人格改变不明显,有明显的脑局灶体征,多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞,总体积达50ml以上,或多发性腔隙性脑梗塞,多位于丘脑及额颞叶,或有皮质下动脉硬化性脑病表现。脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强,α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高,胆碱脂酶活性不低,这些与老年性痴呆均不相同。

正压性脑积水:痴呆发展较快,颅内压不高,双下肢步态失调,走路不稳,尿失禁,CT或MRI示脑室扩大显著,皮质萎缩不明显。

治疗

尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类;

1.增加脑内胆碱能神经系统功能,主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。

2.作用于神经传递系统的细胞保护剂,以延缓脑神经元变性过程,从理论上讲,阻断β-淀粉样蛋白形成,抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元,达到防治AD的目的。

目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物,即1993年9月批准的他克林t
1997年3月批准的E-2020均为胆碱酯酶抑制剂。

其它:

①铝蟹合剂(aluminum chelating
agent),如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度,耐受性好,已有一些临床及实验证据。

②非固醇类和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用,是候选治疗策略之一。

③性激素的应用,支持者认为老年妇女停经后,用雌激素替补疗法,对老年妇女痴呆有一定作用。

④改善脑代谢药:如银杏叶提取物可改善神经元代谢,对神经递质有阳性影响;大量脑复康可延缓AD病人的病情发展,对命名和远近记忆有改善。

⑤钙离子拮抗剂:如尼莫地平等,近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。

⑥基因治疗;利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因,以达到根治基因缺陷的目的,目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子,可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害,动物学习和记忆改善;已有首例用神经生长因子治疗AD的报道;脑内注射后1个月,系列词语记忆改善,但其他认知功能无变化。

⑦中医中药治疗:自古就有文献记载,一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究,认为对AD有一定改善学习记忆功效。

⑧针炙疗法;已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴;体针取丰隆,间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴,一般强调辩论选穴。

发表评论

电子邮件地址不会被公开。 必填项已用*标注

网站地图xml地图