脾 西医

by admin on 2020年4月8日

 一.脾功能亢进的发病机制
脾功能亢进的发病机制迄今尚未完全阐明,近年来有以下两种学说:
1.过分潴留和吞噬作用,当脾有病理性肿大
时,过多血细胞可在脾窦内潴留。当细胞在脾内大量潴留,可被巨噬细胞吞噬损害,加以脾内血流滞缓,酸度增高,葡萄糖降低,红细胞更易损坏而被破坏。过分潴
留、吞噬引起血细胞减少这一学说是能够成立的,但是还不能全部解说脾功能亢进的发病机制。
2.体液(激素)学说,脾脏可能还产生某些体液因素,
能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏,如在免疫性血小板减少性紫癜和自免疫性溶血性贫血中,脾功能产生病理性抗菌素体;在血体性血小板减少性紫癜,脾功
除后有时远处器官中的病变能获缓解或治愈;脾切除后病人对放射治疗及化学治疗的耐受力增强,可能是切脾后却除了体液因素的后果。
二.脾功能亢进的病因
脾功能亢进的病因可分为原发性和继发性两种.原发性脾功能亢进病因不明.继发性脾功能亢进可继发于感染性疾病如疟疾、黑热病、血吸虫病和病毒性肝炎等。这
些疾病可引起脾脏内淋巴细胞、奖细胞明显增多及巨噬细胞的高度活跃,导致不同程度的脾肿大和脾功能亢进。脾功能亢进也可继发于各种原因引起的门静脉高压
证,尤以门静脉性肝硬化最明显。此外,淋巴网状系统恶性肿瘤如淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病,儿童型及婴儿型组织细胞增生症以及类脂沉积症也都可以发生脾功
能亢进。
三.介入治疗的适应症
① 各种原因所致的脾脏肿大并发脾功能亢进具有外科学术指征的患者。

肝癌合并肝硬化、脾肿大,脾功能亢进导致血细胞减少,阻碍动脉插管足量化学治疗栓塞患者。

门静脉高压、脾肿大、脾功能亢进有上消化道出血史或出血倾向,经颈静脉门-腔分流术失败患者,可行PSE或PSE加PTPE。
四.介入治疗的禁忌症
① 继发性脾肿大、脾功能亢进病人,其原发性疾病已达终末期患者。
② 脓毒血症病人,脾栓塞有发生脾脓肿的高危险性患者。
③ 凝血酶原时间低于70%须纠正后再行部分脾栓塞术。
五.介入治疗操作过程

脾脏解剖,脾脏位于左季肋部深处,脾动脉为其供血动脉,是腹腔动脉最大的分支,可分为脾动脉主干,脾叶动脉,脾段动脉,脾极动脉。脾叶动脉通常可分出1-3支形成脾段动脉进入相应脾段。
⒉ 脾栓塞材料,较多采纳明胶海绵颗粒。

脾动脉栓塞,可采用RH、LH、盘曲劝导管或Cobra导管等,必要时可根据血管走向塑形导管。导管尽可能超挑选至脾动脉深处,最好达胰背支的远站端,栓宣范围普通为脾体积的50%-60%。可取得较满足的效果,并发症少,脾功能亢进复发率低。
六.术后反应与处理

区域性门脉高压又称脾胃区或左侧门脉高压,是指各种病因导致门静脉系统的某一属支阻塞,引起该属支静脉压力升高,占所有类型门脉高压的5%。RPH的起因有胰源性、脾源性和其他如腹腔淋巴瘤、腹腔脓肿、腹膜后纤维化等。胰源性RPH最为多见,其中又以慢性胰腺炎为最常见病因。据统计,有7%的CP患者合并RPH。本文拟对CP所致RPH的诊治进展作一综述。

脾 [pí]

  1. 静脉滴注抗生素,用3-5日。
    2.激素应用,术后当日给予地塞米松15mg,静脉注射或滴注,术后第1、2日,地塞米松剂量为10mg,术后第3-5日,地塞米松剂量改为5mg.
    3.
    支持疗法,第1-3日静脉补液1500ml左右,内加保肝药物和维生素C等。若病人反应较重,进食差,可酌情给予脂肪乳剂、白蛋白、血浆等。
    4.
    病人脾区、左上腹或左下胸部疼痛,可予以吲哚美辛止痛。未能缓解者,酌情用布桂嗪、硫酸吗啡控释片等。
    5.
    脾动脉栓塞后发生反应性左侧大量胸膜腔积液,应及时抽出1000-1200ml胸水。
    6.
    术后随访,脾动脉栓塞术后24小时,白细胞可升高至基础细胞数的两倍,1周左右降到正常水平。术后适时的对病人进行血细胞,肝、肾功能,胸片及脾脏B超,CT检查随访是十分必要的。
    七.术后并发症与处理
    ①左上腹疼痛、发热,与栓塞后脾梗死和包膜紧张有关,疼痛为中至重度,发热一般为37-38度,少数可达到39度以上。予对症处理。
    ②肺炎、肺不张和胸腔积液,多见于左侧,是脾栓塞最常见并发症,与病人左上腹疼痛限制左侧呼吸运动及胸膜反应相关,可给予抗生素、止痛及鼓励病人适合运动来治疗。一般中等量以下的积液无需行胸腔引流术,可自行吸收。
    ③脾脓肿,系脾栓塞最严峻的并发症,一旦发生脾脓肿,需积极处理,除给予有效的抗生素外,酌情在B超下脾脓肿管引流术
    ④脾假性囊肿和脾破裂,一旦发现,需及时治疗,可行经皮穿刺引流术。
    ⑤胰腺炎
    ⑥其他,有门-脾静脉血栓形成,血肿,动脉内膜夹层形成等,可给予相应处理
    介入治疗脾肿大主要采用脾动脉部分栓塞术,有效率可达100%。既可起到改善脾肿大引起的一系列临床症状,又保存了脾脏的免疫功能,一举两得,治疗后24小时血小板可以显著上升,本办法又称“脾脏内科摘除术”。目前已成为治疗脾功能亢进的首先方法。
    脾功能亢进的介入栓塞治疗
    传统的脾切除手术为全脾脏切除,需在麻醉下切开腹部,手术创伤大,恢复时间长,并发症多,脾脏切除后就严惩影响人体的免疫功能。
    介入脾栓塞术可作为脾切除手术的替代疗法,也可用于手术前改善血小板功能。根据患者病情,可选择部分或全脾栓塞术。介入脾栓塞术适用于以下病症:肝硬化门
    静脉高压所致脾功能亢进;门静脉高压、静脉曲张出血;儿童脾功能亢进;胃曲张静脉出血后脾静脉血栓形成;高-雪氏病;重症地中海贫血,需要长期反复输血;
    慢性血小板减少性紫癜;霍奇金病;肝癌或病毒性肝炎:因脾功能亢进血象异常不能进行抗癌药物或免疫治疗;外伤后脾出血等。
    脾栓塞的详细操作是在X线下经右侧股动脉穿刺置管进入脾动脉,造影后推注栓塞剂选择性栓塞脾动脉分支。术后脾脏显现肿胀、淤血、坏死。脾脏体积在数月内逐
    渐缩小,脾脏功能逐渐恢复正常。介入脾栓塞疗法的长处是创伤小、可以在局部麻醉下操作,无需像外科手术那样剖腹,护理简朴,术后恢复快,并发症少,最重要
    的是可以保证正常脾脏功能。

一、RPH的解剖学基础

脾(spleen)是重要的淋巴器官,位于腹腔的左上方,呈扁椭圆形,暗红色、质软而脆,有造血、滤血、清除衰老血细胞及参与免疫反应等功能。

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门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉两个主要分支汇合而成,肠系膜下静脉常在脾静脉的中1/3区域内汇入脾静脉。肠系膜上静脉主要由空肠静脉、回肠静脉、右结肠静脉和中结肠静脉组成。脾静脉紧贴胰腺体尾部背侧与脾动脉伴行。脾静脉的属支有胃网膜左静脉和胃短静脉,分别收集胃体左侧前后壁和胃底的血液,与脾脏的血液一起回流至脾静脉,故脾静脉阻塞可累及脾脏、胃底、部分胃体区的静脉回流,引起RPH。脾静脉和肠系膜上静脉一般在胰头颈部后方汇合为门静脉主干,故胰头部病变可累及肠系膜上静脉的血液回流,导致更为广泛的门脉高压。

脾在正常情况下,只产生淋巴细胞及单核细胞,但在病态及大失血后可以制造各种血细胞,当局部受暴力打击易破裂出血。

二、RPH的发病机制

西医学名

CP患者可合并脾静脉阻塞或肠系膜上静脉阻塞,而RPH主要由脾静脉阻塞所致,其形成原因可分为3个方面:胰腺纤维化、胰管结石、胰腺假性囊肿可压迫脾静脉致其完全性或不完全性阻塞。CP反复急性发作时胰腺实质的炎性组织可侵及脾静脉,引起血管痉挛、血管内膜损伤、管壁增粗、管腔变窄、血流淤滞。炎症因子如TNF-、IL-1、IL-6的增多可能激活了凝血系统,引起血小板和纤维蛋白积聚,易继发血栓形成致脾静脉阻塞、脾静脉压力增高。

脾脏

脾静脉压力增高后,胃网膜左静脉、胃短静脉为部分胃体、胃底处血液的流出道,经开放的胃底静脉侧支从胃左、胃右静脉回流至门静脉或经食管黏膜下静脉丛与奇静脉、半奇静脉间形成侧支循环回流至腔静脉。胃底静脉曲张最为常见,占RPH的15%-53%,偶可伴有食管下段静脉曲张。胃网膜左静脉的血液可经大网膜静脉、左结肠静脉、肠系膜下静脉回流入门静脉,致脾区结肠静脉曲张。胃网膜左静脉的血液也可经胃网膜右静脉回流至肠系膜上静脉、门静脉,引起十二指肠静脉曲张。此外,胃网膜左静脉的血液还可流向肾静脉、后腹膜。

中医学名

三、RPH的临床表现

1.脾大、脾功能亢进:脾大是最常见的临床表现,发生率为52%~71%。多数脾大患者无临床症状,仅有少数可表现为脾区疼痛和全血细胞减少。脾脏血液回流障碍、脾脏淤血肿大引起脾功能亢进。

英文名称

2.消化道出血:RPH合并曲张静脉破裂出血的比例约为6.9%主要表现为上消化道出血,由胃底和食管下段曲张静脉破裂所致,但十二指肠静脉、结肠静脉曲张破裂出血的病例也时有报道患者可表现为呕血、黑便或便血。值得注意的是,部分患者出血量小、较隐匿,仅表现为缺铁性贫血和粪便潜血试验阳性。

Spleen

3.腹水和腹痛:静脉血栓形成通常不引起显著的腹水,只有当患者同时合并肝硬化或因消化道出血行液体复苏致稀释性低蛋白血症时,才会产生明显腹水。偶有患者因肠系膜乳糜管破裂而产生乳糜性腹水。静脉血栓很少引起腹痛,但有时难以区分CP原发病所致的腹痛和静脉血栓所致的腹痛。

其他名称

四、RPH的辅助检查

1.实验室检查。血常规可了解有无脾功能亢进,骨髓穿刺可进一步排除血液系统疾病。

所属科室

2.影像学检查。腹部超声:因其简单无创常作为首选检查方法,可了解胰腺、肝、脾、门静脉血流情况,但是对静脉血栓的评估准确率不高。胃镜:为胃底静脉曲张伴或不伴食管下段静脉曲张的首选诊断方法。目前认为无肝硬化的孤立性胃底静脉曲张是RPH最具特征性的表现。内镜超声:EUS在RPH的病因诊断中作用显著,其诊断胃底静脉曲张的准确率高于胃镜。此外EUS可诊断十二指肠静脉、结肠静脉曲张。EUS可以测量曲张血管的内径,评估血流动力情况,观察侧支循环和静脉血栓,对血管曲张程度进行分级和预测曲张血管破裂的危险度。EUS可鉴别胃壁内曲张静脉与黏膜下肿物,可发现胰腺、脾胃区的原发病灶。增强CT:可显示CP原发病、曲张静脉和静脉血栓。CP可并发假性脾动脉瘤,动脉瘤破裂入胃腔或胰管可呈消化道出血的症状,CT可以准确地显示假性脾动脉瘤,有利于鉴别诊断。若CT示肠系膜静脉内低密度影并肠壁增厚、腹水形成,则提示血栓性肠坏死可能,需要外科手术。门静脉系统造影:是RPH最可靠的诊断方法,为诊断静脉血栓的金标准。其既能显示静脉血栓的部位、侧支循环的分流途径,又可测量门脉压力,但因其有创而不作为临床一线检查手段。

外科 –

除上述检查方法外,MRI、MRCP、ERCP有利于CP原发病的诊断。CTA、MRA可较准确地显示血管解剖位置和血栓形成情况。结肠镜检查可见脾静脉阻塞所致的结肠静脉曲张,有时肠黏膜表面可见红色征。

结构位置

五、RPH的鉴别诊断

脾(spleen)位于腹腔的左上方,当局部受暴力打击易破裂出血。脾位于左季肋区胃底与膈之间,恰与第9-11肋相对,其长轴与第10肋一致。正常情况下,左肋弓下缘不能触及。脾分为内、外两面,上、下两缘,前、后两端。内面凹陷与胃底、左肾、左肾上腺、胰尾和结肠左曲为邻,称为脏面。脏面近中央处有一条沟,是神经、血管出入之处,称脾门。外面平滑而隆凸与膈相对,称为膈面。上缘前部有2-3个切迹,称脾切迹。脾肿大时,脾切迹仍存在可作为触诊的标志。

诊断RPH除上述临床表现和辅助检查外还需排除肝脏疾病的表现,如病毒性肝炎、血吸虫病史;肝硬化体征;肝功能异常;影像学检査呈肝硬化征象。此外,还需排除布加综合征及血液病所致的全血细胞减少。

在脾附近,胃脾韧带及大网膜中,常可见到暗红色,大小不等,数目不一的副脾。因脾功能亢进作脾切除时,应将副脾一并切除。脾属于网状皮系统,是人体最大的淋巴器官,其结构基本上与淋巴结相似,由被膜、小梁及淋巴组织构成。其与淋巴结不同的地方是没有淋巴窦,但其中具有大量血窦,是血液循环的一个过滤器。

六、RPH的治疗

脾脏

1.消化道出血的治疗

脾在正常情况下,只产生淋巴细胞及单核细胞,但在病态及大失血后可以制造各种血细胞。脾主要功能是参与免疫反应,吞噬和清除衰老的红细胞、细菌和异物,产生淋巴细胞及单核细胞,贮存血液。胚胎时期可造血。脾脏在胚胎时期是一个重要的造血器官,出生后能产生淋巴细胞和单核细胞。

内科治疗:药物治疗可以降低门脉压力,减少内脏血流量,常用药物如生长抑素、奥曲肽。三腔二囊管压迫是临床常用的急救止血方法,其对食管静脉曲张破裂出血的疗效优于胃底静脉曲张破裂出血。胃底静脉曲张破裂出血常采用EUS下组织胶注射的方法进行治疗,与套扎曲张静脉及硬化剂注射治疗相比,其止血率高且再出血发生率低。有学者认为经EUS引导可以更准确地将组织胶注射至曲张静脉内,然而组织胶注射偶可出现异位栓塞并发症。Bhat等报道了一项样本量为152例的研究,证实EUS引导下弹簧圈联合组织胶注射可有效治疗活动性出血并预防胃底静脉曲张再次破裂出血。弹簧圈的材质为合成纤维,其与组织胶共同注入曲张静脉,有利于组织胶存留在曲张静脉内,减少组织胶用量和异位栓塞并发症。此外还有EUS下凝血酶注射疗法,其止血成功率可达70%以上,但其再出血率为7%~50%。鉴于其治疗成本较高且尚无大样本研究评估其有效性,内镜下凝血酶注射止血暂不推荐为常规止血方法。有学者认为曲张静脉破裂出血的主要预防措施为内镜治疗或使用受体阻滞剂,但确切的研究数据尚不充足。

脾内的巨噬细胞能将衰老的红细胞、血小板和退化的白细胞吞噬消灭。它还能吞噬血液中的细菌、原虫和异物。当脾功能亢进时可破坏大量血小板及血细胞。脾有丰富的血窦,可储存一定量(约200ml)的血液,在机体剧烈运动或爬山或突然失血时,脾的平滑肌收缩,放出储存血液以补充机体的需要。

介入治疗:脾动脉栓塞术治疗曲张静脉破裂出血的病例时有报道。将栓塞材料经导管选择性注入脾动脉远端小分支以阻断部分脾实质血流,同时保留部分正常脾组织。栓塞可使脾动脉血流量明显减少从而降低门脉压力,减轻食管、胃底静脉曲张,控制消化道出血和脾功能亢进,同时还保存了脾功能。球囊闭塞曲张静脉栓塞术多由日本学者报道,其操作过程为经股静脉穿刺将导管置入并送至左肾静脉、胃肾分流处血管,再将球囊沿导管送至胃肾分流处,经球囊造影可见大量胃曲张静脉,随后注射明胶海绵、1%聚乙二醇单十二醚硬化剂至曲张静脉内,并使球囊膨胀持续一段时间以阻断胃肾分流。其止血有效率为79%~100%。Saad等认为内镜治疗食管曲张静脉的效果优于胃曲张静脉,但内镜治疗仍然是胃曲张静脉的一线治疗措施,只有当内镜治疗无效时才考虑行BRTO。85%的胃静脉曲张患者存在胃肾分流,BRTO仅对这些有胃肾分流途径的患者有效。对于无胃肾分流途径的患者可行经皮肝穿刺闭塞胃曲张静脉,这一方法也可作为BRT0治疗无效时的补救措施。

脾中的淋巴细胞还能制造抗体。正常的脾一般不能摸到,如在左肋缘下扪及者,均表示脾肿大。引起脾肿大的原因很多,如血吸虫病、慢性肝炎、黑热病、伤寒、疟疾、门静脉高压症、白血病、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮等。脾肿大以后,可引起脾功能亢进,使血液中的血细胞和血小板减少。脾肿大一般进行病因治疗,如由脾功能亢进或门静脉高压所致者,可考虑手术切除。

外科治疗:脾切除对消化道出血和脾功能亢进有确切的疗效,但对于无出血、无脾功能亢进的患者是否需要行预防性脾切除,目前尚无定论。普遍认为对无出血、脾功能亢进的患者进行随访,行内镜检查以了解食管、胃底静脉有无曲张或曲张程度是否加重通常脾切除通过开腹完成,因为门脉高压被视为腹腔镜下脾切除术的一个相对禁忌证。但是,行脾动脉栓塞术后的LS是可行的。Patrono等对RPH的患者成功行SAE-LS,效果较好。研究者认为与开腹脾切除术相比,SAE-LS有以下几点优势:SAE可以降低曲张静脉的压力,减少手术过程中的出血量,尤其适用于分离曲张血管比较困难的患者;LS降低了腹部手术相关并发症的发生率;患者恢复更快。然而CP反复急性发作可导致胰周及脾周粘连,偶可形成假性囊肿,此时腹腔镜下手术操作比较困难,所以SAE-LS方案有待进一步评估。对于CP合并假性囊肿者可同时行囊肿空肠吻合术,亦可先行假性囊肿内引流或外引流术,待后期再决定是否需要进一步行脾切除。此外,部分患者可行脾联合胰体尾切除术或行脾切除联合贲门周围血管离断术。

功能作用

2.脾静脉血栓的治疗

人体最大的周围淋巴样器官,其实质由红髓和白髓构成,具有造血和血液过滤功能,也是淋巴细胞迁移和接受抗原刺激后发生免疫应答、产生免疫效应分子的重要场所。
脾脏由脾动脉供血。脾动脉是腹腔动脉最大的分支,在接近脾门处分出胃网膜。

Agarwal等报道CP患者脾静脉血栓发生率为20%~40%,而Butlei等报道其发生率为12.4%。脾静脉阻塞的自发性再通率约为30%,对于脾静脉尚未完全闭塞者可考虑抗凝治疗以防阻塞加重,实现血栓再通。皮下注射低分子肝素相比于静脉用药途径有更低的出血风险,疗程为3~6个月。脾静脉血栓也可行溶栓治疗,经肝穿剌门静脉置管释放溶栓药物如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。溶栓治疗可作为脾切除术的替代疗法,适用于无肠坏死、无出血危险的患者。此外,还有经肝穿刺行脾静脉内支架置入术和经肝穿刺行脾静脉血管成形术以解除血管闭塞的个案报道。总体上脾静脉血栓的介入治疗安全、微创,对RPH并发消化道出血也有疗效。

脾脏是外周免疫器官之一,脾脏有三大功能:

总之,CP所致RPH症状隐匿,临床工作中易漏诊、误诊。部分患者可出现曲张静脉破裂出血,病情凶险,可危及患者生命。因此,积极治疗原发病、尽早识别RPH、预防和合理处置曲张静脉破裂出血可以改善患者的预后,提高患者的生存质量。

1.
首先它是人体的“血库”,当人体休息、安静时,它贮存血液,当处于运动、失血、缺氧等应激状态时,它又将血液排送到血循环中,以增加血容量;

2.
脾脏犹如一台“过滤器”,当血液中出现病菌、抗原、异物、原虫时,脾脏中的巨噬细胞、淋巴细胞就会将其吃掉;

3.
脾脏还可以制造免疫球蛋白、补体等免疫物质,发挥免疫作用。脾是血循环中重要的滤过器,能清除血液中的异物、病菌以及衰老死亡的细胞,特别是红细胞和血小板。因此,脾功能亢进时可能会引起红细胞及血小板的减少。脾脏还有产生淋巴细胞的功能。

【脾说】

脾的共用定义(以功能主次排序)

脾脏主要功能能定义

  1. 主供血。

  2. 主过滤血。

  3. 主产生淋巴细胞免疫功能。

是供血、滤血、藏血、免疫的中央。

(1)滤血:脾内滤血的主要部位是脾索和边缘区,此处含大量巨噬细胞,可吞噬清除血液中的病原体和衰老的血细胞。当脾肿大或机能亢进时,红细胞破坏过多,可引起贫血。脾切除后,血内的异形衰老红细胞大量增多。

(2)免疫:侵入血内的病原体,如细菌、疟原虫和血吸虫等,可引起脾内发生免疫应答,脾的体积和内部结构也发生变化。体液免疫应答时,淋巴小结增多增大,脾索内浆细胞增多;细胞免疫应答时则动脉周围淋巴鞘显著增厚。脾内的淋巴细胞中T细胞占40%,B细胞占55%,还有一些K细胞和NK细胞等。

(3)造血:胚胎早期的脾有造血功能,但自骨髓开始造血后,脾渐变为一种淋巴器官,在抗原刺激下能产生大量淋巴细胞和浆细胞。但脾内仍含有少量造血干细胞,当机体严重缺血或某些病理状态下,脾可以恢复造血功能。

(4)储血:人脾的储血能力较小,约可储血40ml,主要储于血窦内。脾肿大时其储血量也增大,当机体需血时,脾内平滑肌的收缩可将所储的血排入血循环,脾随即缩小。

血液通路

脾动脉从脾门入脾后分支进入小梁,称为小梁动脉。小梁动脉分支离开小梁进入动脉周围淋巴鞘内,称为中央动脉。中央动脉沿途发出一些小分支形成毛细血管供应白髓,其末端膨大形成边缘窦。中央动脉主干在穿出白髓进入脾索时分支形成一些直行的微动脉,形似笔毛,故称笔毛微动脉。笔毛微动脉在脾索内可分为三段:

  共5张

脾损伤

① 髓微动脉,内皮外有1-2层平滑肌;

② 鞘毛细毛管,内皮外有一厚的巨噬细胞鞘,但在人不发达;


动脉毛细血管,毛细血管末端的大部扩大成嗽叭状开放于脾索,少数则直接连通于血窦。血窦汇入由扁平内皮细胞构成的髓微静脉,
髓微静脉汇入小梁内的小梁静脉,最后在门部汇成脾静脉出脾。中央动脉旁的淋巴管沿动脉进入小梁,继而在门部汇集成较大的淋巴管出脾,淋巴内含有许多T细胞。脾内大部分血液流经脾的速度较快,约30秒,少量血液的流速较慢,需数分钟至1小时,依据脾功能状态的不同而有变化。

脾脏疾病

脾脏能生成、监视、贮藏和破坏血细胞。它是一个海绵状、柔软、略呈紫色的脏器,约一人拳头大小,位于腹腔上部,刚好在左侧骨性胸廓之后。脾脏像两个器官一样行使功能。白髓是感染防御(免疫)系统的一部分,而红髓则从血液中清除不需要的颗粒物质,比如有缺陷的红细胞。如果脾脏被外科手术切除(脾切除术),机体将丧失一些产生保护性抗体和从血液中清除不需要的细菌的能力。结果,机体防御感染的能力下降。不久之后,其他脏器(最先是肝脏)增强它们防御感染的能力以代偿这种缺失,于是增加的感染风险不会太持久。

脾肿大

脾肿大时,捕获、贮藏血细胞的能力增强,能使循环血中红、白细胞和血小板数目均减少。

多种疾病能引起脾肿大,为准确寻找病因,应当考虑从血液肿瘤到慢性感染的种种疾病。

当肿大的脾脏捕获大量异常血细胞时,这些细胞填塞脾脏,影响脾脏的功能。这就开始了一个恶性循环:脾脏捕获的细胞越多,脾脏就越增大;脾脏越增大,它捕获的细胞就越多。

当脾脏从循环中清除太多太多血细胞时(称做脾功能亢进),各种各样的问题将会发生,包括贫血(红细胞太少),经常感染(因为白细胞太少),出血(因为血小板太少)。最后,巨大的脾脏捕获、破坏异常血细胞的同时也捕获、破坏正常的血细胞。

脾破裂

由于脾脏位于左上腹,胃区严重的外力打击可引起脾破裂,撕裂其包膜和内部组织。脾破裂是发生于车祸、运动意外、打架引起的腹外伤中最常见的严重并发症。脾破裂时,大量出血涌入腹腔。尽管脾脏外层坚韧的包膜可以暂时包容出血,但是也必须立即手术以防止威胁生命的大失血。

脾索血窦

脾索(spleniccord):由富含血细胞的索状淋巴组织构成,脾索在血窦之间相互连接成网,索内含有T细胞、B细胞和浆细胞,以及许多其他血细胞和巨噬细胞,是脾进行滤血的主要场所。脾索内各类细胞的分布并不均匀一致。当中央动脉末端分支进入脾索成为髓微动脉时,其周围有薄层密集的淋巴细胞,在鞘毛细血管周围则有密集的巨噬细胞,至毛细血管末端开放于脾索时含血细胞和巨噬细胞较多,而不含血管的脾索部分则散在的淋巴细胞和浆细胞相对较多。

脾血窦(splenicsinus):是一种静脉性血窦,宽约12-40μm,形态不规则,相互连接成网。窦壁由一层长杆状的内皮细胞平行排列而构成。内皮细胞之间常见许多0.2-0.5μm宽的间隙,脾索内的血细胞可经此穿越进入血窦。内皮外有不完整的基膜及环行网状纤维围绕,故血窦壁如同一种多孔隙的栏栅状结构。在血窦的横切面上,可见杆状内皮细胞沿血窦壁呈点状排列,较粗大的内皮细胞断面中可见有细胞核,并突入管腔。血窦外侧有较多的巨噬细胞,其突起可通过内皮间隙伸向窦腔。

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