新萄京棋牌手机版下载安装光气中毒的中医治疗诊断方法

by admin on 2020年1月24日

 一 概述

一、检查

前言导读:光气对上呼吸道有轻微的刺激,进入湿润的肺泡后缓慢地水解生成氯化氢而显现强烈的刺激。光气分子中的羰基与肺组织内的氨基酸、蛋白质、酶等结合,发生酰化反应,而干扰细胞的正常代谢,使细胞膜破坏,肺泡上皮细胞和肺毛细血管受损,通透性增加,导致化学性肺炎和肺水肿。
 

风湿性肺炎(rheumatic
pneumonia)是风湿热引起的肺部结缔组织炎症。风湿热是A组2型溶血性链球菌感染后发生的一种全身结缔组织病。患者肺内有不规则的轻度实变,肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出。临床表现可分为两型:轻型有中度发热、干咳;重型有明显呼吸困难、发绀。X线检查示肺水肿样改变。治疗可选用水杨酸制剂,病情重者加用肾上腺皮质激素。

1、x线检查

 
 西医病名定义光气又名碳酰氯,为窒息性气体。光气中毒由呼吸道吸入引起,主要表现为呼吸道粘膜刺激症状、化学性肺炎及肺水肿。

二 病因

左心衰竭主要以左心增大为主。早期肺淤血可见肺门血管影增强,上肺血管影增多,甚至多于下肺;间质性肺水肿时可见密集而短的、水平的Kerley-B线;肺泡性肺水肿时,可见肺门呈蝴蝶状阴影。

 
 西医病因光气用于有机合成、染料及化工制品的中间体,四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等燃烧可产生光气。

本病由风湿热引起。肺泡壁类纤维蛋白样坏死,肺间质内单核细胞浸润,肺泡内蛋白渗出物形成透明膜,肺小动脉及肺泡毛细血管中的透明膜形成和类纤维蛋白样变。

右心衰竭时以右心增大为主。单纯的右心衰竭时可发现肺部的原发疾病;并能及时发现肺部感染。

 
 发病机理光气对上呼吸道有轻微的刺激,进入湿润的肺泡后缓慢地水解生成氯化氢而显现强烈的刺激。光气分子中的羰基与肺组织内的氨基酸、蛋白质、酶等结合,发生酰化反应,而干扰细胞的正常代谢,使细胞膜破坏,肺泡上皮细胞和肺毛细血管受损,通透性增加,导致化学性肺炎和肺水肿。

三 临床表现

2、心电图

 
 病理生理光气尚可破坏肺泡表面活性物质,使表面张力增加,肺泡萎陷,肺泡压降低,血管流体静力压升高,更促进肺水肿加重。间质水肿,又使氧的弥散面积减少,造成缺氧,进一步加重肺水肿。高浓度光气刺激支气管粘膜,引起支气管痉挛,在肺水肿出现前即发生窒息。

1.轻型

可有心脏原发病的表现,如陈旧性心肌梗死、冠状动脉供血不足;心房肥大(M型P波、高尖P波)、心室肥大(QRS波群的时间延长、电压增高、电轴的改变等)的表现;及各种心律失常的表现。

   中医诊断职业性急性光气中毒诊断标准:

仅轻微咳嗽,偶有血丝痰,肺部可有湿啰音,病变局限,可并发胸膜炎,预后较好。因症状轻微,临床上易被忽视。

3、超声心动图

 
 卫防字第14号文颁布诊断原则:根据明确的光气接触史和急性呼吸系统损害的临床症状、体征、胸部X线表现及血气分析结果等进行综合分析,排除其它病因所引起的类似疾病,方可诊断。

2.重型

对心包疾病、心肌疾病、心脏瓣膜疾病有确诊价值。二维切面和M型超声可以发现心房、心室增大,瓣膜狭窄、关闭不全,心包积液等;彩色多普勒血流显像、频谱多普勒可以探测心内、瓣膜区有无湍流及其速度、方向等。

 
 诊断及分级标准刺激反应:在吸入光气后48小时内,出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征,X线胸片无异常改变。

病变广泛,突然出现脉快、心悸、气促、发绀、胸痛、痰带血丝等症状,体温波动较大,病情较重,肺部听诊可有广泛湿啰音,X线表现多种多样,出现迅速,消散也快,有时呈游走性反复出现。亦可有心脏炎、心律失常和心包炎的临床表现。

4、血生化检查

 
 轻度中毒:根据症状、体征、X线表现及必要的血气分析资料,综合判断,可诊断为轻度中毒。咳嗽、气短、胸闷或胸痛、肺部可有散在干性啰音。X线胸汁表现:
肺纹理增强或伴边缘模糊,符合支气管炎或支气管周围炎X线所见。血气分析:在呼吸空气时,动脉血氧分压正常或低于预计值10~20mmHg。

四 检查

电解质检查:可有血清钾离子浓度、钠离子浓度降低。见于多次或长期应用利尿剂后。

 
 中度中毒:呛咳、咯少量痰,可有血痰、气短、胸闷或轻度呼吸困难,轻度紫绀、肺部出现干性啰音或局部有湿性啰音。

1.X线检查

肝功能检查:反复发作或长期心衰可有肝功能异常,早期转氨酶增高,合并心源性肝硬化时可有蛋白的变化,血清总蛋白降低等。

 
 线胸片表现:两肺纹理增强、边缘模糊,并出现网状及粟粒状阴影;或局部有散在的点片状模糊阴影。两肺野透亮度减低、符合间质性肺水肿的X线所见。

胸部x线改变包括斑片状游走性或持续性肺浸润性阴影,或者类似急性肺水肿,阴影以肺门为中心。这些肺病变最多见于左下叶,可能与左心衰竭、左心扩大使左下叶肺门血管结构受压迫所引起的肺水肿有关。

肾功能检查:可有肾功能的异常,血尿素氮、肌酐升高等。

   血气分析:在吸入小于50%浓度氧时,能维持动脉血氧分压大于60mmHg。

2.痰菌检查

5、血流动力学监测

 
 重度中毒:出现频繁咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀,两肺有广泛的干、湿性啰音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰
竭、心肌损害、昏迷。X线胸片表现:两肺弥漫分布大小不等,密度不均和边缘模糊的点片状、云絮状或棉团样阴影,有的相互融合成大片状阴影。符合肺泡性肺水
肿的X线所见。血气分析:在吸入大于50%浓度氧时,动脉血氧分压仍低于60mmHg。

多数无菌,其余为非致病菌,或条件致病菌。

左心衰竭时肺毛细血管楔压≥12mmHg,右心衰竭时周围静脉压升高>15cm H2O。

 
 附录]正确使用标准的说明(参考件本标准适用范围:本标准适用于因接触光气引起的急性中毒。

3.心电图

6、其他

 
 本病以呼吸系统急性损害为主,亦可伴有其它系统的症状,如头晕、乏力、恶心、白细胞总数增高、发热等,但中毒严重程度不完全一致,故中毒诊断分级标准以呼
吸系统症状、体征及肺部X线表现为主要依据,血气分析作为重要参考指标。如临床表现与胸部X线征象不相符时,应根据较严重的主要指标做出诊断、同时应注意
与其它疾病引起的肺部病变相鉴别。

可出现右室肥厚及劳损改变,以及肺性P波、右束支传导阻滞。

病因不明确者,可行放射性核素检查(心室造影、心肌灌注显影)、冠状动脉造影、心肌活检等,进一步明确病因诊断。

 
 血气分析对诊断和处理有重要参考价值,应创造条件多做观察,为深入研究积累资料。

五 诊断

二、诊断

 
 发生肺水肿前常有一定潜伏期(一般为1~24小时或更长一些)。此期间患者可无明显的临床症状、体征,而实际上肺部病变在发展中。故密切接触者或病情较重
者均应绝对卧床静息,密切观察呼吸频率、肺部听诊及其它病情变化。并及早合理给氧和采用糖皮质激素等预防性治疗措施,以防止病情恶化及发生并发症。及时作
胸部X线摄片检查可早期发现间质性肺水肿,防止漏诊。

1.症状:有风湿热的症状,合并有呼吸系统疾病的症状及体征。

1、左心衰竭的诊断

 
 治疗本病主要采取综合对症治疗措施,其目的是防止肺水肿、缺氧、心血管功能障碍、感染,以及其它并发症。急救治疗原则与内科基本相同。

2.连续X线检查,对临床诊断有重要作用。

有较长的心脏病史。

   乌洛托品对急性光气中毒无治疗作用,临床上不宜使用。

3.抗链球菌溶血素“O”测定及C反应蛋白测定,对本病的诊断有协助作用。

症状

 
 体征轻度中毒者一般经数小时潜伏期,出现乏力、头昏、头痛、轻度畏光、流泪和咳嗽、胸部紫束感,亦可伴有恶心、呕吐等症状。

六 治疗

a、呼吸困难:是左心哀竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿,气道阻力增加,肺泡弹性降低,吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。

 
 重度中毒可分为三期:①刺激期:吸入光气后立即出现上呼吸道刺激症状。②症状缓解期:刺激期症状缓解或消失,为时2—24h,然而肺部病变仍在发展。③肺水
肿期:呼吸道刺激症状又重复出现,并迅速加剧,有发热、烦躁不安、进行性呼吸困难、发绀、咯粉红色泡沫痰,以致休克。慢性中毒尚未有报道。

主要是抗风湿及其对症治疗。

b、咳嗽、咳痰和咯血:是肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状,常发生在夜间,坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性,呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高,或有肺水肿时,血浆外渗进入肺袍,可有粉红色泡沫状痰。

 
 体检两肺散布干、湿啰音,吸入过高浓度光气,迅速出现呼吸困难、昏迷、抽搐而死亡。

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c、心排血量降低为主的症状:如疲乏无力、头昏失眠、少尿、苍白、发绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。

 
 影像诊断轻度:X线胸部检查显示肺纹理增粗。重度:X线胸片示两肺散在片状或絮状阴影。

体征:心脏增大,心率常增快,心尖区舒张期奔马律,肺动脉瓣区第2心音亢进。两肺底湿性啰音或全肺湿性啰音,伴或不伴哮鸣及干啰音;呼气及吸气均感困难。部分病例可见交替脉。

 
 疗效评定标准职业性急性光气中毒疗效判定标准治愈:症状、体征消失,X线检查正常。

检查:

 
 好转:症状、体征明显好转,可遗留有慢性支气管炎、支气管扩张等;X线检查可有肺纹理增粗、外延或肺纤维化。

1)胸部X线表现:中、上肺野纹理增粗,或见到Kerley线,尤其B线。

 
 西医治疗凡怀疑光气吸入者,应绝对卧床休息,严密观察24—48h,并严格控制补液。吸入光气者可用4%碳酸氢钠雾化吸入,并积极防治肺水肿。如果尽早静脉注射20%乌洛托品20ml,因其能与光气的羰基结合阻断酰化反应,可防止肺水肿发生。

2)血流动力学检查:瘟用有刨性或无创性方法测定肺毛细血管楔嵌压、心排血量和心脏指数。其中PCWP正常值为0.8~l.6kPa,当PCWP>2.4kPa时,即出现肺淤血;>3.3kPa时,有重度肺淤血;达4kPa时,即出现肺水肿。

 
 预防脂肪族氯烃类(如四氯化碳、氯仿和氯化苦等)燃烧时,应注意产生光气的可能性。生产中要保持工艺流程密闭性,防止光气外逸。

2、右心衰竭的诊断

 
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有心脏病史。

症状:主要表现为体循环静脉过度充盈,压力增高,各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。

a、脏器淤血症状:长期消化道淤血引起食欲缺乏、恶心、呕吐等;肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛,长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。

b、水肿:经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以足、踝内侧较明显,常于晚间出现,休息一夜后可消失。颜面部无水肿,病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。

c、胸腔积液和腹水:右心或全心衰竭时,均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧,多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞可能。

体征:右室舒张早期奔马律。颈静脉充盈、怒张或搏动,肝脏肿大和压痛,肝颈静脉回流征阳性,下垂性水肿,胸水,腹水甚至心包积液。检查:颈静脉压>1.5kPa。

鉴别诊断:

1、左心衰竭

严重左心衰竭需与支气管哮喘相鉴别(见本章三老年人退行性心脏瓣膜病)。左心衰竭引起的呼吸困难需与下列情况相鉴别;①神经性呼吸困难:多为神经官能症患者,做1次深呼吸,症状可暂缓解,呼吸频率不增加,无心脏体征。②慢性阻塞性肺疾病:尤其伴肺气肿时,亦可有呼吸困难,但有慢性支气管、肺及胸廓疾病的既往病史,常有肺气肿征,发绀比呼吸困难重,咳痰后缓解,不一定需要坐起。如进行血气分析及肺功能测定,则更有利于鉴别。

2、右心衰竭

心包积液或缩窄性心包炎:无心脏病史。心脏搏动弱、心音遥远、肺动脉瓣第2音不亢进,心包积液者,其扩大的心浊音界可随体位而改变,并有奇脉。超声心动图可显示心包积液的液性暗区,x线片可见心包蛋壳样钙化影为缩窄性心包炎的特征。

肾源性水肿:逐渐形成水肿,多从眼睑开始,自上而下。水肿性质,心衰为压凹性,后者软而易移动。肾性水肿伴有肾脏疾病的其他征象,如蛋白尿、血尿、管型尿等。

门脉性肝硬化:肝病特征,如腹壁静脉曲张及蜘蛛痣、脾肿大、肝功能不良等。但右心衰竭晚期亦可发生心源性肝硬化。

3、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别

前者多见于中年以上,有心脏病史及心脏增大等体征,常在夜间发作,肺部可闻干、湿啰音,对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征,常在春、秋季发作,有过敏史,肺内满布哮鸣音,对麻黄素、肾上腺皮质激素和氨茶碱等有效。

4、慢性支气管炎、肺气肿

有较长的慢性咳、痰、喘病史;气急呈进行性加重,痰量多,黏液状,无夜间阵发性发作的特点;有典型的肺气肿体征(桶状胸、触觉语颤减弱、过清音、呼吸音低、心音遥远等);X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等;呼吸功能检查异常可资鉴别。

5、慢性肺心病

有慢支、肺气肿病史,肺及胸廓疾病的病史及肺气肿体征。心脏增大以右室为主,无左室增大及病理性杂音,发绀明显;血气分析及肺功能检测有利于鉴别。

6、慢性心力衰竭与心包积液、缩窄性心包炎的鉴别

均可引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。心包积液、缩窄性心包炎有胸痛、胸闷、发热等症状,体检可见奇脉、脉压小、心音低钝或遥远等,超声心动图检查可确诊。

7、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别

右心衰竭有基础心脏病体征、颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征;肝硬化有慢性肝炎、长期大量饮酒或血吸虫疫区接触史,无颈静脉怒张的表现。

慢性心力衰竭的预防护理:

积极治疗血脂异常、高血压、糖尿病及糖耐量异常等可影响心肌代谢或加重心脏负荷的因素,避免进一步损伤心肌。

避免导致心衰发生的一切诱因(感染、劳累、精神压力过重、情绪激动、妊娠、分娩、静脉过多或过速输液等)。

健康的生活方式:戒烟、戒酒,低盐低脂饮食,保持心态平衡,适量活动。

长期卧床患者,尤其是有低垂部位水肿的患者,应加强骨隆突处皮肤的护理,预防褥疮。按摩翻身,被动活动肢体,预防坠积性肺炎和下肢深静脉血栓的形成。

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